Università degli Studi di Urbino Carlo Bo / Portale Web di Ateneo


Struttura
Dipartimento di Scienze Biomolecolari (DISB) Urbino Via Santa Chiara, 27 0722 303524 andrea.guidarelli@uniurb.it
Curriculum Sito web

Nel 1989 Andrea Guidarelli entra a far parte del gruppo di ricerca diretto dal Prof. Orazio Cantoni presso l’Istituto di Farmacologia e Farmacognosia dell’Università degli Studi di Urbino Carlo Bo in qualità di operatore Tecnico. Nel 1995 si laurea in Farmacia con il voto di 110/110 e lode presso l’Università degli Studi di Urbino. Nel 1998 diventa Ricercatore presso l’Istituto di Farmacologia e Farmacognosia dell’Università degli Studi di Urbino.

Attività scientifica

Il Dott. Guidarelli è autore di oltre 80 lavori scientifici in qualificati giornali scientifici.

Il lavoro di ricerca di Andrea Guidarelli è stato caratterizzato da numerose collaborazioni nazionali ed internazionali su tematiche riguardanti gli aspetti farmacologici e tossicologici dello stress ossidativo e nitrosativo. I seguenti rappresentano alcuni dei suoi contributi più significativi: i) identificazione del ruolo del Ca2+ mitocondriale nei processi che portano alla formazione di superossidi mitocondriali in seguito a stimolazione da parte diversi idroperossidi, incluso il perossinitrito: ii) caratterizzazione degli effetti a valle della formazione di superossido mitocondriale che portano a citotossicità e/o genotossicità: iii) identificazione dei meccanismi di segnalazione che prevengono la tossicità del perossinitrito in cellule appartenenti al lineaggio monocitico/macrofagico: iv) identificazione dei meccanismi di trasporto attivo dell'acido ascorbico nei mitocondri: v) identificazione dei meccanismi che determinano la formazione del superossidi mitocondriali e la conseguente citotossicità mediata dall'arsenico trivalente.

1) Cantoni, O, Zito, E, Fiorani, M, Guidarelli, A. (2021). Arsenite impinges on endoplasmic reticulum-mitochondria crosstalk to elicit mitochondrial ROS formation and downstream toxicity. Seminars in Cancer Biolology. doi: 10.1016/j.semcancer.2021.06.002.

2) Fiorani, M, Scotti, M, Guidarelli, A, Burattini, S, Falcieri, E, Cantoni, O (2020). SVCT2-dependent plasma and mitochondrial membrane transport of ascorbic acid in differentiating myoblasts. Pharmacological Research, Issn: 1043-6618, Doi: 10.1016/J.Phrs.2020.105042

3) Fiorani, M, Guidarelli, A, Cantoni, O (2020). Mitochondrial reactive oxygen species: the effects of mitochondrial ascorbic acid vs untargeted and mitochondria-targeted antioxidants. International Journal of Radiation Biology, P. 1-8-8, Issn: 0955-3002, Doi: 10.1080/09553002.2020.1721604

4) Guidarelli, A, Cerioni, L, Fiorani, M, Catalani, A, Cantoni, O (2020). Arsenite-induced mitochondrial superoxide formation: time and concentration requirements for the effects of the metalloid on the endoplasmic reticulum and mitochondria. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Issn: 0022-3565, Doi: 10.1124/Jpet.119.262469

5) Guidarelli, A, Fiorani, M, Cerioni, L, Cantoni, O (2019). Calcium signals between the ryanodine receptor- and mitochondria critically regulate the effects of arsenite on mitochondrial superoxide formation and on the ensuing survival vs apoptotic signaling. Redox Biology, Vol. 20, P. 285-295-295, Issn: 2213-2317, Doi: 10.1016/J.Redox.2018.10.015

6) Cerioni, L, Guidarelli A, Fiorani M, Cantoni O (2019). Prostaglandin E2 signals through e prostanoid receptor 2 to inhibit mitochondrial superoxide formation and the ensuing downstream cytotoxic and genotoxic effects induced by arsenite. Frontiers in Pharmacology, Vol. 10, Issn: 1663-9812, Doi: 10.3389/Fphar.2019.00781

7) Guidarelli, A, Fiorani, M, Cerioni, L, Cantoni, O (2019). The compartmentalised nature of the mechanisms governing superoxide formation and scavenging in cells exposed to arsenite. Toxicology and Applied Pharmacology, Vol. 384, Issn: 0041-008x, Doi: 10.1016/J.Taap.2019.114766

8) Guidarelli, A, Fiorani, M, Cantoni, O (2018). Low concentrations of arsenite target the intraluminal inositol 1, 4, 5-trisphosphate receptor/ryanodine receptor crosstalk to significantly elevate intracellular Ca2+. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Vol. 367 P.184-193. Issn: 0022-3565, Doi: 10.1124/Jpet.118.250480

9) Cantoni, O, Guidarelli, A, Fiorani, M (2018). Mitochondrial uptake and accumulation of vitamin C: what can we learn from cell cultures studies? Antioxidants & Redox Signaling, Vol. 29 P.1502-1515. Issn: 1523-0864, Doi: 10.1089/Ars.2017.7253

10) Fiorani, M, Guidarelli A, Capellacci, V, Cerioni, L, Crinelli, R, Cantoni, O (2018). The dual role of mitochondrial superoxide in arsenite toxicity: signaling at the boundary between apoptotic commitment and cytoprotection. Toxicology and Applied Pharmacology, Vol. 345, P. 26-35, Issn: 0041-008x, Doi: 10.1016/J.Taap.2018.03.008

11) Guidarelli, A, Fiorani, M, Cerioni, L, Scotti, M, Cantoni, O (2017). Arsenite induces DNA damage via mitochondrial ROS and induction of mitochondrial permeability transition. Biofactors, vol. 43, p. 673-684, issn: 0951-6433, doi: 10.1002/biof.1375

12) Guidarelli A, Fiorani M, Carloni S, Cerioni L, Balduini W, Cantoni O (2016). The study of the mechanism of arsenite toxicity in respiration-deficient cells reveals that NADPH oxidase-derived superoxide promotes the same downstream events mediated by mitochondrial superoxide in respiration-proficient cells. Toxicology and Applied Pharmacology, Vol. 307, P. 35-44. Issn: 0041-008x

13) Guidarelli A, Carloni S, Fiorani M, A, Balduini W, Cantoni O (2016). Mitochondrial ascorbic acid prevents mitochondrial O2.- formation, an event critical for U937 cell apoptosis induced by arsenite through both autophagic-dependent and independent mechanisms. Biofactors, Vol. 42, P. 190-200.

14) Fiorani M, Azzolini C, Guidarelli A, Cerioni L, Scotti M, Cantoni O (2015). Intracellular dehydroascorbic acid inhibits SVCT2-dependent transport of ascorbic acid in mitochondria. Pharmacological Research, Vol. 99, P 289-295. Issn: 1043-6618.

15) Fiorani M, Azzolini C, Cerioni L, Scotti M, Guidarelli A, Ciacci C, Cantoni O (2015). The mitochondrial transporter of ascorbic acid functions with high affinity in the presence of low millimolar concentrations of sodium and in the absence of calcium and magnesium. Biochimica et Biophysica Acta-Biomembranes, Vol. 99, P. 289-295, Issn: 0005-2736.

16) Guidarelli A, Fiorani M, Azzolini C, Cerioni L, Scotti M, Cantoni O (2015). U937 cell apoptosis induced by arsenite is prevented by low concentrations of mitochondrial ascorbic acid with hardly any effect mediated by the cytosolic fraction of the vitamin. Biofactors, Vol. 41, P. 101-110, Issn: 0951-6433

Prodotti della Ricerca di Andrea Guidarelli.

vedi

A.A.
A.Y.
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Mod. 3:Cellular and Molecular Biochemistry of Oxidative Stress: calcium signaling
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2022/2023 CELLULAR AND MOLECULAR BIOCHEMISTRY OF OXIDATIVE STRESS MOD.3
CELLULAR AND MOLECULAR BIOCHEMISTRY OF OXIDATIVE STRESS MOD.3
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